Νέα επιστημονική μελέτη φέρνει στο φως νέες πληροφορίες για τα αίτια που προκαλούν τη νόσο Αλτσχάιμερ, ανατρέποντας τις μέχρι τώρα επικρατούσες θεωρίες και ανοίγοντας νέους ορίζοντες για την πρόληψη και τη θεραπεία αυτής της νευροεκφυλιστικής ασθένειας.
Η νόσος Αλτσχάιμερ αποτελεί τη συχνότερη αιτία άνοιας, αντιπροσωπεύοντας περίπου το 60-80% των περιστατικών άνοιας παγκοσμίως. Μία από τις επικρατούσες θεωρίες για την ανάπτυξή της στηριζόταν στην συσσώρευση ανώμαλων πρωτεϊνών στον εγκέφαλο, κυρίως της αμυλοειδούς βήτα (Aβ42), η οποία σχηματίζει πλάκες, γνωστές ως αμυλοειδείς πλάκες. Ωστόσο, νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο του Σινσινάτι αμφισβητεί αυτήν την προσέγγιση και προτείνει μια διαφορετική οπτική για την αιτιολογία της νόσου.
Η επικρατούσα θεωρία και οι αμυλοειδείς πλάκες
Για πολλά χρόνια, η κυρίαρχη θεωρία σχετικά με την ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ βασιζόταν στη συσσώρευση αμυλοειδών πλακών στον εγκέφαλο. Αυτές οι πλάκες σχηματίζονται όταν η πρωτεΐνη Aβ42 συγκεντρώνεται σε μεγάλες ποσότητες, οδηγώντας σε φράξιμο των συνδέσεων μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων και προκαλώντας νευροεκφυλισμό. Η υπόθεση αυτή είχε οδηγήσει σε πολλές έρευνες και κλινικές δοκιμές για θεραπείες που στοχεύουν στην απομάκρυνση των αμυλοειδών πλακών, με στόχο τη μείωση των συμπτωμάτων και της εξέλιξης της νόσου.
Ωστόσο, όπως αποδεικνύεται από νέα δεδομένα, η παρουσία αυτών των πλακών δεν φαίνεται να συνδέεται άμεσα με την ανάπτυξη της νόσου, καθώς πολλά άτομα με αμυλοειδείς πλάκες δεν παρουσιάζουν ποτέ συμπτώματα Αλτσχάιμερ.
Ανατροπή της θεωρίας: Η έλλειψη της πρωτεΐνης Aβ42
Η νέα μελέτη του Πανεπιστημίου του Σινσινάτι, υπό την καθοδήγηση του καθηγητή νευρολογίας Alberto Espay, αμφισβητεί τη θεωρία των αμυλοειδών πλακών ως κύρια αιτία του Αλτσχάιμερ. Αντίθετα, υποστηρίζει ότι το πρόβλημα έγκειται στη μείωση των επιπέδων της πρωτεΐνης Aβ42 στον εγκέφαλο. Η πρωτεΐνη αυτή φαίνεται να έχει έναν προστατευτικό ρόλο, προφυλάσσοντας τον εγκέφαλο από τοξικές ουσίες και λοιμώξεις.
Ο Espay και η ομάδα του ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη Aβ42 σταματά να είναι λειτουργική όταν συσσωρεύεται σε μορφή αμυλοειδών πλακών. Αυτό σημαίνει ότι ενώ οι πλάκες μπορεί να είναι ορατές σε πολλά άτομα, μόνο όσοι παρουσιάζουν σημαντική μείωση των επιπέδων αυτής της πρωτεΐνης αναπτύσσουν τελικά τη νόσο.
«Διαπιστώσαμε ότι η πλειοψηφία των ατόμων με αμυλοειδείς πλάκες δεν αναπτύσσουν Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο Espay. Αυτό δείχνει ότι η παρουσία των πλακών δεν αποτελεί από μόνη της ένδειξη της νόσου, αλλά μάλλον η απώλεια της λειτουργικότητας της Aβ42 πρωτεΐνης παίζει κρίσιμο ρόλο στην εξέλιξη της ασθένειας.
Νέα δεδομένα από τις κλινικές δοκιμές
Η ομάδα του Espay ανέλυσε δεδομένα από 26.000 άτομα που συμμετείχαν σε 24 τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές για τη μελέτη νέων θεραπειών κατά του Αλτσχάιμερ. Τα δεδομένα αυτά περιελάμβαναν τις γνωστικές επιδόσεις των συμμετεχόντων και τα επίπεδα της πρωτεΐνης Aβ42 πριν και μετά τη θεραπεία. Η ανάλυση έδειξε ότι οι θεραπείες που στόχευαν στην απομάκρυνση των αμυλοειδών πλακών δεν είχαν σημαντική επίδραση στην επιβράδυνση ή την αναστολή της νόσου.
Επιπλέον, η μελέτη διαπίστωσε ότι τα άτομα που είχαν χαμηλά επίπεδα Aβ42, ανεξάρτητα από την παρουσία πλακών, ήταν πολύ πιο επιρρεπή στην ανάπτυξη της νόσου. Αυτό έδωσε ένα νέο μήνυμα για τους ερευνητές, καθώς αναδεικνύεται η σημασία της πρωτεΐνης Aβ42 ως προστατευτικού παράγοντα.
Νέες προοπτικές για τη θεραπεία
Η νέα αυτή ανακάλυψη προσφέρει έναν εναλλακτικό δρόμο για την έρευνα και την ανάπτυξη θεραπειών για το Αλτσχάιμερ. Αντί να επικεντρώνεται η προσπάθεια στην απομάκρυνση των αμυλοειδών πλακών, οι ερευνητές θα μπορούσαν να στραφούν στην αποκατάσταση ή τη διατήρηση της λειτουργικότητας της Aβ42 πρωτεΐνης.
Επιπλέον, οι μελέτες δείχνουν ότι η υποστήριξη του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου μπορεί να είναι ένας κρίσιμος παράγοντας για την πρόληψη της νόσου. Η έλλειψη λειτουργικής Aβ42 μπορεί να αφήνει τον εγκέφαλο εκτεθειμένο σε τοξίνες, γεγονός που επιταχύνει τη νευροεκφυλιστική διαδικασία.
Συμπέρασμα
Η νόσος Αλτσχάιμερ αποτελεί μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις για την ιατρική κοινότητα. Η ανατροπή της επικρατούσας θεωρίας σχετικά με τις αμυλοειδείς πλάκες φέρνει νέες ελπίδες για την κατανόηση των πραγματικών αιτίων της νόσου. Η έρευνα της ομάδας του Espay ανοίγει το δρόμο για την ανάπτυξη πιο στοχευμένων θεραπειών που θα επικεντρώνονται στη διατήρηση των επιπέδων της πρωτεΐνης Aβ42 και στην ενίσχυση της άμυνας του εγκεφάλου.
Αν και βρισκόμαστε ακόμη στα αρχικά στάδια αυτής της νέας προσέγγισης, τα ευρήματα προσφέρουν αισιοδοξία για το μέλλον της πρόληψης και της θεραπείας του Αλτσχάιμερ, ιδιαίτερα καθώς ο αριθμός των ατόμων που πάσχουν από τη νόσο αναμένεται να αυξηθεί σημαντικά στο μέλλον λόγω της γήρανσης του πληθυσμού.
